Dit artikel is vertaald met behulp van AI.
Net als bij mensen zijn er ook bij paarden talrijke spierziekten waarvan de oorzaak en verscheidenheid soms nog onduidelijk zijn en die bij lange na niet zo goed onderzocht zijn.
Enerzijds zijn er erfelijke spierziekten waarvan de overerving en de aanwezige mutatie opgehelderd zijn, maar ook spierziekten die ontstaan door een stofwisselingsstoornis of hormonale stoornis, verkeerde voeding of zelfs door een spiertrauma.
Bij mensen is er een schat aan gegevens en studies beschikbaar, maar ook bij paarden zijn er nieuwe inzichten, vooral op het gebied van myopathieën. Hierdoor kan er steeds specifieker onderscheid worden gemaakt tussen de verschillende aandoeningen. Als gevolg daarvan worden er voortdurend nieuwe oorzaken ontdekt, waardoor PSSM2 inmiddels eerder een overkoepelende term is voor meerdere onderliggende spierziekten. Het aantal bekende myopathieën bij het paard zal de komende jaren zeker nog verder toenemen.
Tot de myopathieën met een reeds bekende genetische oorzaak bij het paard behoren:
- Polysacharide Storage Myopathie 1 (PSSM1)
- Hyperkaliëmische Periodieke Paralyse (HYPP)
- Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED)
- Maligne Hyperthermie (MH)
- Myosin Heavy Chain Myopathy (MYHM) of Immuun-gemedieerde Myositis (IMM)
Daarnaast zijn er aandoeningen met een nog onopgehelderde (genetische) of voedingsgerelateerde oorzaak:
- Myofibrillaire Myopathie (MFM)
- Polysacharide Storage Myopathie 2 (PSSM2)
- Recurrent Exertional Rhabdomyolysis (RER)
- Sporadic Exertional Rhabdomyolysis (SER)
- Tying up
Myopathieën door vergiftigingen of tekorten:
- Atypische Weidemyopathie
- Witte spierziekte: seleniumtekort bij pasgeboren veulens
Myopathieën door trauma:
- Fibrosere myopathie
Vaak is de overgang tussen een genetische oorzaak en een voedingsgerelateerde oorzaak vloeiend, omdat sommige van deze myopathieën met de juiste voeding zeer goed beheersbaar zijn. De belangrijkste willen we hier in een losse reeks aan u voorstellen, te beginnen met PSSM1.
PSSM1 – Een erfenis van de werkpaarden?
Polysacharide Storage Myopathie 1 is een erfelijke spierziekte die zeer vaak voorkomt bij trekpaarden en Quarter Horses. Maar ook warmbloeden zijn er voor een klein deel door getroffen.
Verantwoordelijk hiervoor is een mutatie in een gen genaamd Glycogeen Synthase 1, kortweg GYS1, die ervoor zorgt dat bij de getroffen paarden te veel glycogeen in de spieren wordt opgeslagen, maar niet meer wordt afgebroken. Glucose wordt in de spieren als glycogeen opgeslagen om later weer te kunnen gebruiken voor energiewinning.
Bij paarden met PSSM1 is dit echter niet mogelijk op de manier zoals bij een gezond paard. Als gevolg hiervan treedt bij de getroffen paarden vaak een verval van het spierweefsel op, de zogenaamde rhabdomyolyse of kruisbevangenheid. Hierbij zijn meestal de rug- en krupspieren van de paarden aangetast, wat gepaard gaat met enorme pijn.
De symptomen beginnen meestal kort na aanvang van het werk en kunnen variëren van onwil om te bewegen, spierstijfheid en kreupelheid tot volledige bewegingsonmogelijkheid. In ernstige gevallen proberen de paarden verlichting te zoeken door de zogenaamde zaagbokhouding – voorbenen naar voren, achterbenen naar achteren – aan te nemen.
Hoe ernstig en hoe vaak kruisbevangenheid optreedt, hangt enerzijds af van de vraag of het paard homozygoot is voor deze mutatie (of het dus van zowel de vader als de moeder is geërfd) of slechts van één ouder. Als het paard homozygoot is voor de mutatie, wordt het ernstiger ziek dan een heterozygoot paard. Een essentiële factor voor het feit of de ziekte en deze ongewenst hoge glycogeenopslag in de spieren bij een getroffen paard ooit uitbreekt, is de voeding.
Als deze paarden suikerarm worden gevoerd en regelmatig bewegen, hoeft deze suikeropslag in de spieren niet noodzakelijkerwijs op te treden. Vooral beweging is belangrijk. Niet voor niets werd kruisbevangenheid vroeger ook wel de feestdagziekte genoemd, omdat het vaak voorkwam wanneer de werkpaarden op zondag vrij hadden of op maandagochtend weer aan het werk moesten, maar hetzelfde voer kregen als op een werkdag. Het optreden van kruisbevangenheid wijst niet noodzakelijkerwijs op de aanwezigheid van een GYS1-mutatie; ook paarden zonder deze mutatie kunnen erdoor worden getroffen bij een overeenkomstig koolhydraatrijke voeding zonder voldoende beweging.
Vermoed wordt dat dit gen al 1200-1500 jaar geleden is gemuteerd, lang voordat de huidige rassen bestonden. Dit doet vermoeden dat juist werkpaarden hier eventueel gericht op geselecteerd zijn, omdat getroffen paarden met weinig voer normaal konden werken. In de VS is 87% van de trekpaarden en 72% van de Quarter Horses drager van PSSM1. Maar ook in de Europese trekpaardenrassen is PSSM1 sterk vertegenwoordigd (bijv. Rijnlands-Duits trekpaard 68%, Belgisch trekpaard 92,1%). Ook bij Freibergers (2%), Haflingers (23%) en Norikers (33-62%) vindt men PSSM1.
De diagnose wordt gesteld via DNA uit bloed of haar. Als PSSM1 is gediagnosticeerd, is het belangrijk om het paard koolhydraatarm te voeren en vooral voor voldoende beweging te zorgen. Koolhydraatarme voeding betekent voldoende hooi met een laag suikergehalte en mineralenvoer, maar in geen geval krachtvoer of sappig voer. Even belangrijk als de voeding is bij deze paarden de regelmatige en vooral dagelijkse beweging.
