Terugkerende peesproblemen bij het paard: de onderschatte rol van insulineresistentie

Dit artikel is vertaald met behulp van AI.

De belangrijkste punten in het kort

• In de praktijk zien we steeds vaker paarden met steeds terugkerende pees- en bandproblemen, waarvoor bekappen, beslag, de bodem van de rijbaan en training geen verklaring bieden.
• Bij mensen zijn peesaandoeningen een goed gedocumenteerd bijverschijnsel van diabetes en insulineresistentie – het risico is afhankelijk van de pees aanzienlijk verhoogd.
• Het belangrijkste mechanisme is bekend: blijvend verhoogde suiker- en insulinewaarden veranderen het collageen, maken pezen stijver en brosser en verstoren hun zelfherstel.
• Dit mechanisme is fysiologisch goed te vertalen naar het paard – vooral bij warmbloeden, die vaak een onopgemerkte insulineresistentie hebben zonder de klassieke tekenen zoals overgewicht of hoefbevangenheid.
• Bij onverklaarbare terugkerende pees- en bandproblemen is het daarom de moeite waard om naar de stofwisseling te kijken – de insulinesituatie hoort thuis op de lijst van mogelijke oorzaken.
  
  

Een observatie uit de stal

Er is een patroon dat we in de adviespraktijk steeds vaker tegenkomen. Een paard komt met een pees- of bandblessure – een buigpeesbeschadiging, een geïrriteerde tussenpees, een verdikte ringband, een ontstoken steunband. Het wordt vakkundig behandeld, ontlast en langzaam weer opgebouwd. En zodra het weer aan het werk gaat, begint het van voren af aan: dezelfde structuur of de volgende ernaast.

Het eerste wat je in zo'n geval naloopt, is het voor de hand liggende. Klopt de bekapping? Past het beslag? Is de bodem van de rijbaan te diep of te hard? Wordt er te snel, te veel of te eenzijdig getraind? Dit zijn de gebruikelijke verdachten en vaak vind je hier de oorzaak. Maar er blijft een groeiende groep paarden over bij wie dit alles al geoptimaliseerd is – en de problemen toch terugkeren. Dan is het de moeite waard om de blik te verruimen en te vragen: wat als de oorzaak helemaal niet in het bewegingsapparaat ligt, maar in de stofwisseling?

Wat we weten van de mens

Deze vraag is in de humane geneeskunde allang beantwoord – of in ieder geval zeer goed onderzocht. Daar behoren peesaandoeningen tot de bekende bijverschijnselen van diabetes en insulineresistentie. Het verband is zo consistent dat er inmiddels wordt gesproken van een eigen ziektebeeld, de zogenaamde diabetische tendopathie.

De cijfers zijn duidelijk. Mensen met diabetes hebben een merkbaar verhoogd risico op peesproblemen in de schouder. De beruchte „Frozen Shoulder", de pijnlijke schouderstijfheid, komt bij hen ongeveer drie tot vijf keer vaker voor dan bij mensen met een gezonde stofwisseling. Bij echografisch onderzoek vertonen diabetici zonder klachten al twee keer zo vaak degeneratieve veranderingen aan de schouderpezen als vergelijkingspersonen. Ook de achillespees en andere zwaar belaste pezen zijn aanzienlijk vaker aangedaan, en na peesoperaties scheuren de herstelde structuren bij diabetici meetbaar vaker opnieuw.

Cruciaal hierbij is: dit verhoogde risico bestaat ongeacht of iemand overgewicht heeft of niet. De drijvende factor is niet het lichaamsgewicht, maar de verstoorde suiker- en insulinestofwisseling zelf.

Waarom suiker de pees ruïneert

Om te begrijpen waarom dit vertaalbaar is naar het paard, moet je kijken naar het mechanisme – en dat is verbazingwekkend inzichtelijk.

Pezen en banden bestaan voor het grootste deel uit collageen, een eiwit dat is opgebouwd als een geordende bundel touwen. Deze ordening maakt de pees tegelijkertijd trekvast en elastisch: hij kan onder belasting een stukje uitrekken en weer terugveren. Collageen is bovendien een zeer duurzaam weefsel – eenmaal gevormd, blijft het jarenlang bestaan en wordt het slechts langzaam vernieuwd. Juist dat wordt het weefsel bij stofwisselingsstoornissen fataal.

Als er voortdurend te veel suiker in het bloed zit, hecht dit zich geleidelijk aan het collageen. Uit deze verbinding ontstaan zogenaamde Advanced Glycation Endproducts, kortweg AGEs – je kunt ze zien als plakkerige dwarsverbindingen die de netjes naast elkaar liggende collageentouwen aan elkaar plakken. Een op deze manier verkleefde pees wordt stijver en brosser. Hij kan niet meer goed uitrekken, verliest zijn elasticiteit en scheurt bij belasting gemakkelijker. Bijzonder verraderlijk: deze verklevingen blokkeren juist het mechanisme waarmee een gezonde pees kleine overbelastingsschade zelf opvangt en herstelt. Het weefsel wordt dus niet alleen kwetsbaarder, maar ook minder goed in staat tot herstel.

Daarbij komt een tweede factor. Een verstoorde insulinestofwisseling gaat gepaard met een voortdurende, onderhuidse ontstekingsneiging in het hele lichaam. Deze stille ontsteking verslechtert de doorbloeding en de genezing in het toch al slecht doorbloede peesweefsel nog meer. Stijve, brosse vezels ontmoeten dus een milieu dat herstel bemoeilijkt – een uiterst ongunstige combinatie.

De brug naar het paard

Een paard is natuurlijk geen mens, en het directe verband tussen insulineresistentie en peesschade is bij het paard nog niet in dezelfde mate onderzocht als bij de mens. Maar de bouwstenen zijn hetzelfde en het onderzoek begint precies in deze richting te kijken.

Het collageen van het paard functioneert volgens dezelfde regels als het onze, en pezen of banden zoals de tussenpees behoren tot de zwaarst belaste en slechtst doorbloede structuren in het hele lichaam. De verkleving door overtollige suiker verloopt hier fysiologisch precies hetzelfde als bij de mens. En inderdaad vatten actuele diergeneeskundige overzichtsartikelen de gevolgen van insulinedysregulatie inmiddels uitdrukkelijk breder op dan alleen hoefbevangenheid – naast spierafbraak noemen ze ook de degeneratie van de tussenpees. Het duidelijkst is het verband tot nu toe aangetoond bij paarden met de hormonale aandoening PPID: in hun tussenpezen worden typische veranderingen gevonden – wanordelijke collageenvezels en afgezette suikereiwitten – zoals bekend van degeneratief peesweefsel. Daarbij moet men weten dat ongeveer 60% van de paarden met gediagnosticeerde PPID aantoonbaar ook aan insulineresistentie lijdt.

Bijzonder verhelderend is de blik op warmbloeden. We zijn gewend om insulineresistentie te herkennen aan de dikke pony met een vette hals, een kogelronde buik en een neiging tot hoefbevangenheid. Bij de warmbloed zien we deze klassieke tekenen echter vaak niet – geen overgewicht, geen hoefbevangenheid. Dat verleidt ertoe om insulineresistentie niet eens in overweging te nemen. Terwijl een verstoorde insulineregulatie niet gebonden is aan overgewicht: doorslaggevend is de insulinerespons op de voeding, niet de Body Condition Score. Het is goed mogelijk dat insulineresistentie bij de warmbloed zich juist niet bij de hoef toont, maar bij de pees – als dat raadselachtige, steeds terugkerende probleem waarvoor verder geen verklaring past.

Luistertip: Waarom de gestage toename van stofwisselingsontsporingen bij het paard nauw samenhangt met huisvesting en voeding, wordt belicht in de podcast-aflevering #22 Insulineresistentie bij paarden – De over het hoofd geziene metabole crisis (Engels).

Wat dit betekent voor de praktijk

Hieruit volgt geen nieuw dogma, maar een uitgebreide checklist. Als een paard steeds weer pees- of bandproblemen ontwikkelt en de gebruikelijke verklaringen uit bekapping, beslag, bodem en training niet kloppen, hoort de stofwisseling op de lijst van mogelijke oorzaken te staan – en daarmee ook de insulinedysregulatie. Dit kan worden beoordeeld via de voedingsanamnese en, waar zinvol, via een gericht bloedonderzoek.

De therapie moet dan daar beginnen waar ook de oorzaak ligt. In plaats van steeds maar de pees te blijven behandelen, moet de insulinegevoeligheid worden hersteld. Insulineresistentie of insulinedysregulatie is bij het paard meestal niet aangeboren, maar over de jaren heen „erbij gevoerd" – vergelijkbaar met insulineresistentie of type 2-diabetes bij de mens. En dat betekent omgekeerd: het is grotendeels omkeerbaar. Een voeding die suiker en zetmeel consequent vermindert en schraal, suikerarm hooi centraal stelt, gecombineerd met aangepaste beweging die de spieren weer insulinegevoeliger maakt – dat is dezelfde basis waarmee je een paard uit een door de stofwisseling veroorzaakte hoefbevangenheid haalt. Alleen is het doel hier een ander weefsel: een pees die weer elastisch kan worden en in rust kan genezen.

De wetenschap heeft dit verband bij het paard nog niet volledig ontrafeld. Maar de humane geneeskunde, de fysiologie van collageen en de eerste diergeneeskundige bevindingen wijzen allemaal in dezelfde richting. En soms is het de moeite waard om de praktijkobservatie te volgen voordat de allesverklarende studie is geschreven.

Leesadvies: Wanneer de insulinespiegel ondanks consequente aanpassingen in voeding en huisvesting op een kritiek hoog niveau blijft, worden in de diergeneeskunde steeds vaker nieuwe werkzame stoffen zoals SGLT2-remmers ingezet. Een gedetailleerde analyse van de kansen, risico's en grenzen van deze medicamenteuze interventie biedt het vakartikel Ertugliflozine & Co. (SGLT2-remmers) bij het paard: werking, risico's, nieuwe inzichten.

Bronnen

1. Abate, M., Schiavone, C., & Salini, V. (2010). Sonographic evaluation of the shoulder in asymptomatic elderly subjects with diabetes. BMC musculoskeletal disorders, 11(1), 278. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3019220/
2. Borton, Z., Shivji, F., Simeen, S., Williams, R., Tambe, A., Espag, M., Cresswell, T., Clark, D. (2020). Diabetic patients are almost twice as likely to experience complications from arthroscopic rotator cuff repair. Shoulder & Elbow, 12(2), 109-113. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7153207/
3. Davis, E. L., Wood, A. D., & Potier, J. F. (2025). Prevalence and Progression of Resting ACTH, Insulin and Adiponectin Values as Indicators of Suspected Endocrine Diseases in Sport Horses and Ponies Compared to Non-Sport Horses, Ponies and Donkeys. Animals, 15(9), 1316. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12071170/
4. Ellis, K., Van Zeeland, E. M., Ashton, L., Wist, S., Broeckling, C., Harris, M., Frisbie, D.D. & Sikes, K. J. (2025). Metabolic heterogeneity exists across equine distal limb tendons and ligaments in healthy, metabolically normal horses. American Journal of Veterinary Research, 86(9). https://avmajournals.avma.org/view/journals/ajvr/86/9/ajvr.25.01.0015.xml
5. Frank, N. (2018). Endocrine disorders of the equine athlete. Veterinary Clinics: Equine Practice, 34(2), 299-312. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0749073918300166
6. Haythorn, A., Young, M., Stanton, J., Zhang, J., Mueller, P. O. E., & Halper, J. (2020). Differential gene expression in skin RNA of horses affected with degenerative suspensory ligament desmitis. Journal of Orthopaedic Surgery and Research, 15(1), 460. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7541307/
7. Hernigou, P., & Scarlat, M. M. (2026). The diabetic shoulder: association between diabetes mellitus and adhesive capsulitis—a systematic review and meta-analysis. International Orthopaedics, 1-13. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13079542/
8. Hofberger, S. C., Gauff, F., Thaller, D., Morgan, R., Keen, J. A., & Licka, T. F. (2018). Assessment of tissue-specific cortisol activity with regard to degeneration of the suspensory ligaments in horses with pituitary pars intermedia dysfunction. American journal of veterinary research, 79(2), 199-210. https://avmajournals.avma.org/view/journals/ajvr/79/2/ajvr.79.2.199.xml
9. Lai, C., Li, R., Tang, W., Liu, J., Duan, X. D., Bao, D., Liu, H. & Fu, S. (2024). Metabolic syndrome and tendon disease: a comprehensive review. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity, 1597-1609. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11015851/
10. Lee, J. M., & Veres, S. P. (2019). Advanced glycation end-product cross-linking inhibits biomechanical plasticity and characteristic failure morphology of native tendon. Journal of applied physiology, 126(4), 832-841. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6485690/
11. Xu, Jian, et al. "The impact of diabetes mellitus on tendon pathology: a review." Frontiers in Pharmacology 15 (2024): 1491633. https://www.frontiersin.org/journals/pharmacology/articles/10.3389/fphar.2024.1491633/full
12. Manfredi, J. M., Jacob, S. I., Boger, B. L., & Norton, E. M. (2023). A one-health approach to identifying and mitigating the impact of endocrine disorders on human and equine athletes. American journal of veterinary research, 84(2). https://avmajournals.avma.org/view/journals/ajvr/84/2/ajvr.22.11.0194.xml
13. Manfredi, J. M., Jacob, S., & Norton, E. (2023). A one-health lens offers new perspectives on the importance of endocrine disorders in the equine athlete. Journal of the American Veterinary Medical Association, 261(2), 153-164. https://avmajournals.avma.org/view/journals/javma/261/2/javma.22.11.0485.xml
14. Menzies‐Gow, N. J., & Knowles, E. J. (2025). Sodium‐glucose transport protein 2 inhibitor use in the management of insulin dysregulation in ponies and horses. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 48, 31-40. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11736997/
15. Pratt-Phillips, S. (2024). Effect of exercise conditioning on countering the effects of obesity and insulin resistance in horses—a review. Animals, 14(5), 727. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10931081/